Судинна деменція

судинна деменція фотоСудинна деменція - це психічне придбане розлад, що характеризується зниженням інтелекту, а також порушенням соціальної адаптації хворого. Судинна деменція робить хворого нездатним до професійної діяльності, значно обмежує можливість до самообслуговування, однак не супроводжується порушенням свідомості.

Змист

Проблема придбаного недоумства є як медичної, так і соціальної, оскільки погіршує і якість життя, і несе економічні втрати. Основне навантаження по догляду за хворими лягає на родичів, що в подальшому погіршує психічний стан доглядає. Інтелектуальний дефект при судинної деменції відзначається комплексним розладом деяких пізнавальних когнітивних функцій (пам`ять, мова, увага, мислення), спостерігається праксис (здатність приймати, планувати рішення, а також контролювати свої дії).

Судинна деменція в 20% випадків нагадує хвороба Альцгеймера, а в 10% має їх поєднання в комплексі. На відміну від розумової відсталості (олігофренія), Для якої характерні розлади з народження, судинна деменція відзначається набутими органічними ураженнями головного мозку. До придбаному недоумства не зараховують ізольовані порушення деяких когнітивних функцій (амнезія, афазія, агнозія), оскільки інтелект зберігається незміненим.

Причини судинної деменції

Захворювання розвивається через порушення мозкового кровообігу, а також уражень тканин головного мозку. Судинна деменція виникає через більшості судинних захворювань: атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ішемія судин головного мозку, гіпотензія, підвищений вміст ліпідів, аритмія, патологія серцевих клапанів, пороки серця, підвищений рівень гомоцистеїну.

Наявні результати посмертних випадків дозволяють з упевненістю стверджувати, що найчастіше інфаркт виявляється причиною судинної деменції, а точніше кіста, яка утворилася внаслідок інфаркту міокарда. Сама ймовірність виникнення судинної деменції безпосередньо залежить від обсягу некротизованих мозкових артерій.

Часті провокуючі фактори судинної деменції - це внутрішньомозкові геморагії, подоболочечние геморагії, повторна емболізація внаслідок кардіальної патології, аутоімунні васкуліти, неспецифічні васкулопатії.

До фактору ризику відносять вік понад 60 років, куріння, хвороби периферичних судин, чоловіча стать, спадковість, малорухливий спосіб життя, неправильне харчування. До передбачуваним чинників відносять низький освітній рівень, а також робочу професію. Високий рівень освіти здатний підключити резерви мозку, відсунувши тим самим початок когнітивних розладів.

Судинна деменція симптоми

Симптомом судинної деменції виступає різке зниження показників мозкового кровообігу, а також метаболізму.

Відео: Критерії діагностики судинної деменції F01 за МКХ 10 Vascular dementia




Якщо хвороба йде в супроводі ламинарного некрозу із загибеллю нейронів, а також розростанням гліальних тканини, то можливі значні ускладнення (емболія - закупорка судин, зупинка серця).

Ризиком для придбаного недоумства виступають кардіальні патології, гіперліпідемія, цукровий діабет.

Симптоми судинної деменції часто діагностуються у людей 58-75 років. Хвороба в 1,5 рази частіше відзначається у чоловіків і становить 20% від всіх діагностованих випадків недоумства.

Сучасні фундаментальні дослідження говорять про те, що судинна мозкова недостатність виступає важливим чинником патогенезу хвороби Альцгеймера. Ризик виникнення хвороби Альцгеймера, а також темп прогресування когнітивних змін, пов`язаних з судинною деменцією вище при серцево - судинної патології (атеросклероз, гіпертонічна хвороба).

Відео: Хвороба Альцгеймера прояв порушення просторового Гнозис



Початкова стадія захворювання відзначається дратівливістю, млявістю, стомлюваністю, слабкістю, порушенням сну, головним болем. Неуважність, а також інші дефекти стають систематичними. Емоційне нетримання відзначається у вигляді легкодухості, запальності, депресивних переживань. Надалі спостерігаються порушення пам`яті, які виражаються в дезорієнтації, в зниженні значення інших людей (особливостей особистих симпатій, забуванні імен).

Тривалість життя при судинної деменції значно зменшується серед хворих, що перенесли інсульти. Вогнищевими неврологічними симптомами виступають: ригідність, геміпарез, порушення мови, гіпокінез, порушення глотанія- а також нейропсихологічні пятнообразние розлади (апраксія, домінантна афазія, відсутність сенсорної чутливості), розлади сечовипускання і порушення ходьби (спастичні, паркінсоноподібних і апраксіческіе руху).

Одна з форм судинної деменції - це хвороба Бінсвангера (артеріосклеротіческая субкортикальная енцефалопатія). Вперше захворювання описано Бінсвангером в 1894 р Для нього характерна прогресуюча деменція, а також епізоди з гострим розвитком вогнищевої симптоматики і неврологічними прогресуючими розладами.

Хвороба Бінсвангера пов`язана безпосередньо з ураженням білої речовини в півкулях головного мозку. Раніше це захворювання було віднесено до раритетних і його діагностували лише посмертно. Однак впровадження в практику методів по нейровізуалізації показало, що хвороба Бінсвангера відзначається досить часто.



Хвороба Бінсвангера становить до третини від загального числа випадків придбаного недоумства. Багато неврологи припускають, що дана хвороба - це варіант розвитку гіпертонічної ангіоенцефалопатіі. При цьому захворюванні відзначається дрібновогнищеві зміни.

Діагностика судинної деменції здійснюється соматичним обстеженням і цілеспрямованими лабораторними дослідженнями, які виявляють інфаркти, а також ураження білої речовини. У цих обстеженнях незамінні комп`ютерна рентгенівська та магнітно-резонансна томографії.

Судинна деменція лікування

При лікуванні судинної деменції виникає проблема, пов`язана з неоднозначністю суджень про виникнення причин захворювання. Після вироблення концепції мультіінфаpктной деменції застосовують терапію, зменшує ризик розвитку церебральних інфарктів, при цьому враховуючи їх причини. На даний момент до судинної деменції здійснюють диференційований підхід, оскільки це захворювання включає кілька окреслених синдромів. Основними принципами терапії виступають запобігання прогресування судинної деменції, а також поліпшення когнітивних функцій і загальнотерапевтичних заходів.

Не існує єдиного підходу в лікуванні судинної деменції. Провідним напрямком терапії при ураженні дрібних судин є нормалізація артеріального тиску. Надмірне зниження тиску може призвести до мнестико-інтелектуальним порушень.

Профілактика церебральних інфарктів здійснюється дезагрегантами. Якщо є відповідні кардіальні зміни, то для профілактики емболії застосовують дезагреганти і антикоагулянти. Для поліпшення когнітивних функцій застосовують пептідеpгіческіе препарати (Цеpебpолізін), антагоністи кальцієвих каналів, ноотропи. При ряді порушень (безсоння, епізоди порушення, нічна сплутаність, депресія і тривога) Реакція на лікування оцінюється у кожного конкретного хворого. Через деякий час необхідно переглянути лікування, щоб уникнути тривалого прийому ліків.

Прогресування хвороби, а також повторні інсульти можуть привести до повної залежності пацієнтів від допомоги інших людей. Хворі стають нерухомими, потребують катетеризації сечового міхура, а також зондовом харчуванні. При цьому слід запобігати сечову інфекцію, респіраторні інфекції, аспірації. Також важливі специфічні реабілітаційні заходи: адекватні гігієнічні заходи, запобігання контрактур, а також трофічних виразок. Лікування артеріальної гіпертензії, а також соматичних захворювань здійснюється відповідними фахівцями.

Судинна деменція прогноз

Будучи поширеною формою недоумства, перебіг хвороби має тенденцію до прогресування. Однак вилікувати захворювання неможливо, а лише можна уповільнити процес, продовжити життя пацієнта, а також зняти неприємні симптоми.

При швидкому прогресуванні захворювання прогноз судинної деменції несприятливий. Летальний результат пацієнта настає через кілька років (іноді місяців) після виникнення перших ознак хвороби. Причиною летального результату можуть послужити супутні захворювання (сепсис, пневмонія).

Поділися в соц мережах: